SLE ไม่ได้เป็นง่ายๆ มันต้องมีหลายปัจจัยมาเจอกันในเวลาที่เหมาะเจาะ (Manifia)
SLE ไม่ได้เป็นง่ายๆ มันต้องมีหลายปัจจัยมาเจอกันในเวลาที่เหมาะเจาะมากๆ ค่ะ
.
ปกติเวลาภูมิคุ้มกันจะจดจำเชื้อโรค แล้วกำจัดอย่างจำเพาะ มันจะต้องมีระบบ check หลายอย่าง
1. ต้องมี T cell และ B cell ออกแบบเซนเซอร์จับได้กับเชื้อโรคนั้น หลับใหลอยู่ (ซึ่งส่วนใหญ่มีอยู่แล้ว)
2. มีเม็ดเลือดขาวแนวหน้าไปเจอเชื้อโรค จับกิน เอาตัวอย่างมาใส่ก้านชู (MHC class II/ HLA class II) มาฟ้อง T cell
3. T cell ต้องเป็นตัวที่มีเซนเซอร์ตรงกับเชื้อเท่านั้น จะถูกกระตุ้น และอนุมัติให้ออกโรงประสานงานกำจัดเชื้อ
4. B cell เองก็ต้องมีเซนเซอร์ตรงกับเชื้อ และได้ T cell มาช่วย มันจึงแปลงร่างสร้างแอนติบอดี จำเพาะกับเชื้อนั้นได้
.
ถ้าเปลี่ยนเชื้อโรค เป็น สารในร่างกายเราเอง
จะไม่มีทางเกิดเหตุการณ์แบบนี้เพราะ
1. มีการกำจัด T cell และ B cell ที่ออกแบบเซนเซอร์จับกับสารในร่างกาย
2. ก้านชูของเม็ดเลือดขาว มักจะสวมสารในร่างกายยาก
.
ดังนั้นการเกิดจะเกิด SLE ต้องซวยแบบว่า
1. T cell และ B cell ที่ตอบสนองต่อ DNA ไม่โดนกำจัด
2. มีพันธุกรรมก้านชู ที่ทำให้เม็ดเลือดขาวถือ DNA ไปฟ้องได้
3. DNA ปกติก็ไม่ค่อยรั่วออกมาหรอก ต่อให้รั่วก็มีระบบกำจัดที่ไว ดังนั้นบางคนมีพันธุกรรมที่ทำให้กำจัด DNA ช้ากว่าปกติ ทำให้เม็ดเลือดขาวมีโอกาสไปเจอ
4. มีปัจจัยต่างๆ ที่เหนี่ยวนำให้ T/B cell ที่โดนกระตุ้นแล้ว เกิดกลไกต่างๆ ไว จนร่างกาย QC ไม่ทัน เช่น มีการติดเชื้อไวรัสบางชนิด, เพศหญิง
.
สุดท้ายเมื่อ T cell และ B cell ตัวกบฏถูกเลือกให้ทำงาน มันก็จะทำร้ายทุกที่ที่มี DNA (และสารที่เกี่ยวข้อง) เกิดอาการต่างๆ มากมาย
.
ปล. SLE มีหลาย antigen นะ ไม่ใช่แค่ dsDNA
ทุกบทความไม่ได้เขียนโดยเพจนี้ เพียงคัดเลือกจากบทความที่น่าสนใจของเพจต่างๆที่น่าเชื่อถือ
ที่ผู้เขียนเป็นแพทย์ หรือผู้ที่อยู่ในแวดวงวิชาการที่มีเครดิตสูง สามารถติดตามต้นฉบับโดยคลิ๊กที่ลิ้งค์ด้านล่าง
เพื่อ Follow FB Page เพื่อได้เห็นบทความใหม่ๆได้เลยครับ
ผู้เขียนและแหล่งที่มาของข้อมูล FB PAGE
Link to Facebook FanPage
